SARMS MK-1775 Pulver MK1755 MK 1755 AZD1775

Högkvalitativa nya SARMS MK-1775 Pulver MK1755 MK 1755 AZD1775 CAS 955365-80-7 Med bästa pris

Välkommen till Contact Mitchell För mer information Direkt: Whatsapp +8618124076819 Skype: hk@chembj.com

MK 1775 används i biologiska studier för upphävandet av G2 / M kontrollpunkt genom WEE1-hämning i kombination med kemoterapi som en lovande terapeutisk metod för mesoteliom.

Grundläggande uppgifter:

Modell nr: 955365-80-7

Produktionskapacitet: 50 kg / månad

Leveransdatum: Inom 24 timmar

CAS nr: 955365-80-7

Molekylformel: C27H32N8O2

Betyg: Läkemedelsgrad

Förvaring: Skuggning, begränsad konservering ...

Leverans: EMS, DHL, FedEx, TNT

Ledande tid: Ca 5-8 arbetsdagar

Transportmedel: Ocean, Land, Luft

Förpackning: Diskret paket

Märke: SENDI

Renhet: 99%

Molekylvikt: 500,6

Betalningsvillkor: Wester Union, Money Gram, Banköverföring etc.

Certifiering: HSE, ISO 9001, USP, BP

Leveranstid: Inom 24 timmar

MK-1775 Bodybuilding Supplement

MK-1775 äggstockscancer

MK-1775 Muskelväxt

MK-1775 SARM Powder

MK-1775 tumörinhibering

Beskrivning:

MK-1775, även känd som adavosertib, AZD-1775, är en WEE1-hämmare, är också en liten molekylhämmare av tyrosinkinas WEE1 med potentiell antineoplastisk sensibiliserande aktivitet. MK-1775 selekterar och inhiberar selektivt WEE1, ett tyrosinkinas som fosforylerar cyklinberoende kinas 1 (CDC2) för att inaktivera CDC2 / cyklin B-komplexet. Inhibering av WEE1-aktivitet förhindrar fosforylering av CDC2 och försämrar G2-DNA-skada-kontrollpunkten. Detta kan leda till apoptos vid behandling med DNA-skadliga kemoterapeutiska medel. Doktorer behandlar vanligtvis ovariecancer med kirurgi. Du kan också ha kemoterapi. Paclitaxel och karboplatin är 2 av den kemoterapiprodukt som läkare ofta använder för att behandla ovariecancer.

Tyvärr kan äggstockscancer komma tillbaka efter operation och kemoterapi. Om detta händer kan du få mer kemoterapi. Men forskare letar efter sätt att förbättra behandlingen för äggstockscancer som har kommit tillbaka. I denna försök tittar de på ett läkemedel som heter MK-1775 tillsammans med kemoterapi. MK-1775 är en typ av biologisk terapi. Det är en cancer tillväxt blockerare. Det stoppar signaler som cancerceller använder för att dela och växa.

Detaljinformation:

Denna förening inhiberar fosforylering av CDC2 vid Tyr15 (CDC2Y15), ett direkt substrat av Wee1-kinas i celler. MK-1775 upphäver G (2) DNA-skada kontrollpunkt, vilket leder till apoptos i kombination med DNA-skadliga kemoterapeutiska medel, såsom gemcitabin, karboplatin och cisplatin selektivt i p53-bristfälliga celler. In vivo ökar MK-1775 tumörtillväxthämningen av dessa medel, och cotbehandling ökar inte signifikant toxiciteten. Förhöjningen av antitumörverkan av MK-1775 var väl korrelerad med inhibering av CDC2Y15-fosforylering i tumörvävnad och hårhårsfolliklar. Våra data indikerar att Wee1-inhibering ger ett nytt tillvägagångssätt för behandling av multipel mänsklig malignitet.

MK-1775, en potent Wee1-hämmare, synergiserar med gemcitabin för att uppnå tumörregression, selektivt vid p53-deficient cancer i pankreatisk cancerMK-1775 ledde till inhiberingen av Wee1-kinas och reducerad inhiberande fosforylering av dess substrat Cdc2. MK-1775, när den doserades med GEM, upphävde kontrollpunktsarrest för att främja mitotisk inträngning och underlättad tumörcelldöd jämfört med kontroll och GEM-behandlade tumörer. MK-1775 monoterapi inducerade inte tumörregressioner. Kombinationen av GEM med MK-1775 producerade emellertid robust antitumöraktivitet och anmärkningsvärt förbättrat tumörregressionssvar (4,01 gånger) jämfört med GEM-behandling i p53-bristande tumörer. Tumöråterväxtkurvor planerade efter läkemedelsbehandlingsperioden antyder att effekten av kombinationsbehandlingen är långvarig än den hos GEM. Inget av agensna producerade tumörregressioner i p53 vildtyp xenotransplantat.

Biologisk aktivitet

MK-1775 är en potent och selektiv inhibitor av tyrosinkinas WEE1 (IC50 = 5,2 nM). Det selektivt inriktar och inhiberar WEE1, ett tyrosinkinas som fosforylerar cyklinberoende kinas 1 (CDC2) för att inaktivera CDC2 / cyklin B-komplexet. Inhibering av WEE1-aktivitet förhindrar fosforylering av CDC2 och försämrar G2-DNA-skada-kontrollpunkten. Detta kan leda till apoptos vid behandling med DNA-skadliga kemoterapeutiska medel.

Relaterade heta försäljningsprodukter:

Välkommen till Kontakt:

Mitchell: Whatsapp +8618124076819 Skype: hk@chembj.com

Wechat: 18124076819

E-post: hk@chembj.com

SENDI Biotech

Sarms riktiga foto: